摘要标题：
白藜芦醇通过增殖相关信号通路抑制肾脏中的肌纤维母细胞表型和纤维化形成。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2019年8月27日。Epub 2019年8月27日。PMID：31454852
摘要作者：张星、路红、谢双双、存藻吴、杨阳郭、肖彦一、郑世章、朱恒跃、张彦、白永恒
文章所属单位：张兴
摘要：背景和目的：肾纤维化是导致终末期肾病发展的常见途径。先前的研究表明白藜芦醇具有抗纤维化活性，但其潜在的分子作用机制尚不清楚。
实验方法： 测定白藜芦醇的抗纤维化作用在体内单侧输尿管梗阻 (UUO) 大鼠模型中，以及在体外 TGF-β1 刺激的成纤维细胞和肾小管上皮细胞 (TEC) 中。通过 PCR、蛋白质印迹和免疫组织化学染色分析基因和蛋白表达水平。
关键结果：白藜芦醇抑制肌纤维母细胞表型通过靶向成纤维细胞至肌成纤维细胞分化（FMD）和上皮间质转化来抑制 UUO 肾脏中纤维化的形成（紧急医疗救护人员）。白藜芦醇的抗纤维化作用与抑制间质和肾小管中 TEC 的增殖相关，从而抑制增殖相关信号通路的活性，包括 MAPK、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin 和 JAK2/ STAT3 途径。白藜芦醇治疗通过拮抗增殖相关信号的激活，抑制体外成纤维细胞中 TGF-β1 诱导的 FMD 和肌成纤维细胞表型的表达全部。同样，TGF-β1 介导的 TEC 中增殖相关信号的过度激活会诱导 EMT，并且白藜芦醇会抑制肌成纤维细胞表型。白藜芦醇的抗纤维化和抗增殖作用与 Smad2/3 信号传导失活有关，并导致 FMD 和 EMT 部分逆转以及肌成纤维细胞表型的抑制。
结论和含义：白藜芦醇抑制通过增殖相关途径在体内和体外调节肌纤维母细胞表型和纤维化形成，使其成为预防肾纤维化的潜在治疗剂。