黄芪中的黄芪甲苷 IV 在体内和体外通过 TLR4/NF-кB 抑制炎症，改善肾间质纤维化。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2017 年 1 月；42:18-24。 Epub 2016 年 11 月 14 日。PMID：27855303
摘要作者：周向军、孙新波、龚晓新、杨勇、陈从波、山光、姚启胜
文章来源：周向军
摘要：肾纤维化以炎症细胞浸润、成纤维细胞活化增殖、细胞外基质（ECM）堆积为特征。黄芪（AM）是传统中药，具有多种药理作用。黄芪甲苷 IV (As IV) 是 AM 的主要化合物，具有抗炎活性。 As IV 是否通过抑制炎症来改善肾间质纤维化仍不清楚。符合有趣的是，本研究调查了 As IV 对肾纤维化的改善作用。使用单侧输尿管梗阻（UUO）模型在体内诱导肾纤维化。对UUO小鼠进行胃内注射As IV（20和40mg/kg/天）。一周后，免疫组化和Western blot检测ECM，包括纤连蛋白和胶原蛋白I，免疫组化检测炎症细胞（CD68和CD3），聚合酶检测炎症细胞因子（肿瘤坏死因子-α和白介素-1β）的释放。连锁反应，Western blot检测信号通路。体外，100ng/ml脂多糖（LPS）刺激上皮细胞构建炎症模型；这些细胞用 As IV（10 和 20μM）加或不加 TAK-242（1μM）处理 48 小时。通过酶联免疫吸附试验检测释放的炎症细胞因子，并通过蛋白质印迹评估信号通路。随着 IV 减少 ECM 的积累和渗透UUO 诱导的肾纤维化中炎症细胞的作用。此外，As IV 显着减弱 UUO 小鼠和 LPS 诱导的上皮细胞中的促炎细胞因子。 As IV 还在体内和体外抑制 TLR4 和核因子 (NF)-кB 信号通路。这些结果表明，As IV 通过 TLR4/NF-кB 信号通路抑制炎症，从而防止肾纤维化的进展。