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大黄通过抑制 TGF-β/Smad 通路并改善慢性肾脏病的异常代谢组来预防肾小管间质纤维化。
摘要来源：Front药理学。 2018 年；9:1029。 Epub 2018 年 9 月 13 日。PMID：30271345
摘要作者：张志浩、李明华、刘丹、陈华、陈丹干、谭宁华、马双成、赵英勇文章来源：
张志豪
摘要：肾小管间质纤维化是所有肾脏疾病导致慢性肾脏病（CKD）的最终共同途径。 TGF-β/Smad信号通路在肾纤维化过程中发挥着关键作用。先前的研究表明，大黄提取物可减弱转化生长因子-β 1 (TGF-β1) 的增加在 CKD 大鼠中。为了深入了解大黄提取物的抗纤维化活性机制，我们研究了大黄提取物对TGF-β/Smad信号通路的影响以及对腺嘌呤慢性肾病大鼠模型代谢组的影响。诱发慢性肾小管间质性肾病。将雄性Sprague-Dawley大鼠分为四组，包括对照组、CKD组、CKD+石油醚提取物组、CKD+乙酸乙酯提取物组、CKD+正丁醇提取物组。第三周收获的肾脏用于评估肾纤维化、TGF-β/Smad信号通路中蛋白质的表达和代谢组学研究。我们发现大黄提取物通过减少 TGF-β1、转化生长因子-β 受体 I (TGF-β RI)、转化生长因子-β 受体 II (TGF-β RII)、Smad2 抑制 TGF-β/Smad3 介导的肾纤维化、p-Smad2、Smad3、p-Smad3 和 Smad4，同时增加了 Smad7。此外，大黄提取物可以完全或完全减轻肾损伤和功能障碍。部分逆转组织代谢物的异常。因此，通过大黄提取物治疗来重新平衡 TGF-β/Smad 信号传导紊乱和代谢功能障碍可能是治疗与纤维化相关的 CKD 的有效疗法。