摘要标题：
EGCG 靶向 Notch 可减轻链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾纤维化对 TGFβ/Smad3 信号通路激活的抑制作用。
摘要来源：Food Function。 2020 年 11 月 18 日；11(11):9686-9695。 PMID：33057539
摘要作者：朱强强、杨晓英、张晓娟、余彩军、庞倩倩、叶伟黄、王选军、盛军
文章作者单位：朱强强
摘要：肾纤维化是糖尿病肾病的一个特点，是糖尿病的严重并发症。据报道，(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 可减轻肾纤维化。然而，EGCG在此过程中调节的分子机制仍不清楚。先前的研究表明Notch信号的异常激活有助于肾纤维化的发展。先前的研究表明，EGCG 可以减弱s Notch1 表达。在这项研究中，我们发现用 EGCG 处理后，人胚胎肾细胞中纤连蛋白和 Notch1 表达水平降低。我们还观察到，用 EGCG 处理后，肾细胞中的 II 型转化生长因子 β 受体 (TGFβRII) 和 Smad3 通路受到抑制。在糖尿病肾脏中，我们发现给予 EGCG 可以减弱 Notch 信号传导的激活。此外，用 EGCG 处理肾脏可抑制 TGFβRII 和 Smad3 磷酸化。这些结果表明，EGCG 可能通过抑制糖尿病小鼠的 TGFβ/Smad3 通路来靶向 Notch，从而改善肾纤维化。我们的研究结果为糖尿病肾纤维化的治疗策略提供了深入的见解，并表明EGCG成为治疗糖尿病患者慢性肾脏疾病的新型潜在药物。