表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过逆转表观遗传畸变和抗氧化活性,减轻砷诱导的人肾上皮细胞纤维化变化。
摘要来源:生物因子。 2023 年 12 月 26 日。Epub 2023 年 12 月 26 日。PMID:38146662
摘要作者:Mary Sonia Iheanacho、Ramji Kandel、Priti Roy,Kamaleshwar P Singh
文章隶属:Mary Sonia Iheanacho
摘要:肾纤维化是慢性肾脏病 (CKD) 的致病中间阶段。包括砷在内的肾毒物可通过诱导氧化应激和表观遗传畸变而导致肾纤维化。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是一种绿茶多酚,已知具有抗氧化和表观遗传调节特性。 EGCG 是否可以通过其抗氧化和表观遗传调节活性来减弱纤维形成尚不清楚。因此,本研究的目的是确定 EGCG 是否可以减轻砷引起的急性损伤和长期暴露相关的肾上皮细胞纤维化。为了解决这个问题,用 EGCG 处理急性和长期暴露于砷的两种人肾上皮细胞系 Caki-1 和 HK-2。通过测量细胞生长、活性氧 (ROS) 产生、基因表达和组蛋白标记的表观遗传变化来评估 EGCG 对砷诱导的细胞毒性和纤维形成的保护作用。结果表明,EGCG 对砷诱导的这些细胞的急性细胞毒性具有保护作用。 EGCG 清除砷暴露细胞中增加的 ROS 水平。 EGCG 可以恢复砷暴露细胞中纤维形成基因的异常表达。砷诱导的纤维化变化的消除也与 EGCG 介导的砷诱导的表观遗传调节蛋白异常表达的恢复有关。d 组蛋白标记。本研究的新发现表明,EGCG 通过其抗氧化和表观遗传调节能力,对砷诱导的细胞毒性和肾上皮细胞纤维化变化具有保护作用。