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岩藻黄质通过 Akt/Sirt1/FoxO3α 信号传导抑制 HG 诱导，减轻氧化应激GMC 中的肾纤维化。
摘要来源：Mar Drugs。 2019 年 12 月 12 日；17(12)。 Epub 2019 年 12 月 12 日。PMID：31842414
摘要作者：杨冠宇、金林、郑东晓、唐晓亮、杨俊伟、范凌轩、谢曦
文章来源：杨冠宇
摘要：岩藻黄质作为主要的海洋类胡萝卜素之一，具有很强的抗氧化活性。 FoxO3α 是转录因子叉头盒 O 家族的成员，通过调节氧化应激在 DN 中发挥重要作用。 FoxO3α 的活性与其磷酸化和乙酰化状态相关，受 Akt 和 Sirt1（一种赖氨酸脱乙酰酶）调节。我们的学习艾旨在探讨岩藻黄质是否可以通过 FoxO3α 减轻 DN 中的氧化应激和纤维化，以及 Akt 和 Sirt1 是否参与其中。我们发现，在 HG 培养的 GMC 中，岩藻黄质处理显着降低了 FN 和 IV 型胶原的表达以及活性氧的产生，表明岩藻黄质有利于减轻 DN 的纤维化和氧化应激。此外，我们发现岩藻黄质降低了FoxO3α的磷酸化和乙酰化水平，逆转了HG抑制的FoxO3α蛋白水平，进而促进了FoxO3α的核转运。此外，岩藻黄质促进FoxO3α下游靶标锰超氧化物歧化酶的表达。此外，我们发现岩藻黄质逆转了 Akt 的激活和 Sirt1 的抑制。然而，用 Akt 激活剂 SC79 或 Sirt1 抑制剂 EX527 预处理后，岩藻黄质对 FoxO3α 表达和核转运的增强作用显着降低。总而言之因此，我们的研究探讨了岩藻黄质通过 GMC 中的 Akt/Sirt1/FoxO3α 信号传导减轻了 HG 诱导的氧化应激和纤维化，表明岩藻黄质是 DN 的潜在治疗策略。