齐墩果酸减弱 NRK-52E 细胞中 TGF-β1 诱导的上皮间质转化。
摘要来源:BMC 补体 Altern Med。 2018 年 7 月 4 日;18(1):205。 Epub 2018 年 7 月 4 日。PMID:29973206
摘要作者:何伟明、尹佳琪、程旭东、鲁迅、李妮、易奚桂东、陆国元、孙伟、魏明刚
文章来源:何伟明
摘要:背景:上皮间质转化(EMT)在肾间质纤维化的进展中发挥重要作用,最终导致肾间质纤维化。导致肾功能衰竭。据报道,齐墩果酸 (OA) 是 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2) 的激活剂,可减轻患有非正常小鼠的肾纤维化。单侧输尿管梗阻。然而,OA在EMT调节中的作用及其潜在机制仍有待研究。本研究旨在探讨OA对TGF-β1诱导的肾近端肾小管上皮细胞系(NRK-52E)EMT的影响,并阐明其潜在机制。
方法:在存在或不存在 OA 的情况下将细胞与 TGF-β1 一起孵育。上皮标记物 E-钙粘蛋白、间充质标记物、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、纤连蛋白、Nrf2、klotho、信号转导器 (p-Smad2/3)、EMT 引发剂 (Snail) 和 ILK 进行测定
结果:我们的结果表明,NRK-52E 细胞与 TGF-β1 一起孵育可诱导 EMT 转变为纺锤体形态,下调E-钙粘蛋白的表达,但上调α-SMA和纤连蛋白的表达。然而,OA治疗逆转了这一切EMT 标记物呈剂量依赖性。 OA 还恢复了 Nrf2 和 klotho 的表达,降低了 TGF-β1 启动的细胞中 Smad2/3、ILK 和 Snail 的磷酸化。
结论:OA 可以减弱 TGF-β1 介导的肾小管上皮细胞 EMT,可能是治疗肾病的一种有前途的治疗药物。纤维化。