补充 Omega-3 脂肪酸可减轻残肾中的氧化应激、炎症和肾小管间质纤维化。
摘要来源：Am J Physiol Renal生理学。 2009 年 8 月 5 日。PMID：19656915
< /p>摘要作者：Won Suk An、Hyun Ju Kim、Kyu-Hyang Cho、Nosratola D Vaziri
摘要：肾脏质量的显着减少会引发一系列血流动力学和非血流动力学事件，导致蛋白尿、肾小球硬化、肾小管间质损伤和终末期肾衰竭。源自脂肪酸的脂质介质参与影响肾病进展的肾血流动力学和非血流动力学过程的调节。细胞脂肪酸的组成以及相关的信号反应受到其饮食内容的影响。事实证明，食用 omega-3 脂肪酸 (O-3FA) 可有效缓解英雄硬化症。我们测试了这样的假设：补充 omega-3 脂肪酸 (O-3FA) 可能会延缓肾脏质量减少的大鼠的进展并减弱与氧化应激、炎症和纤维化有关的途径的上调。 Sprague-Dawley 大鼠接受 5/6 肾切除术 (CRF)，并随机分配到未治疗组和 O-3FA 治疗组（0.3 g/kg/天，胃管饲，持续 12 周）。假手术大鼠作为对照。未经治疗的 CRF 大鼠表现出蛋白尿、高血压、氮质血症、肾组织 NAD(P)H 氧化酶、MCP-1、COX-2、PAI-1、TGF-β、Smad2、α-平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白和肝细胞生长的上调因子 (HGF)、ERK1/2 和 NFkappaB 激活、Smad 7 下调、强烈单核白细胞浸润、肾小管间质纤维化和肾小球硬化。补充 O-3FA 显着降低 COX-2、NAD(P)H 氧化酶（NOX-4、gp91(phox)、p47(phox)、p22(phox)）、PAI-1、TGF-β、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白、Smad2 和 MCP-1，上调 Smad7，并减弱 ERK1/2 和 NFkappaB 激活肾小管间质纤维化和炎症。因此，长期补充 O-3FA 可以减少或逆转促氧化、促炎症和促纤维化途径的上调，并减轻残肾中的肾小管间质纤维化。关键词：慢性肾脏病，NAD(P)H氧化酶，Smad，TGF-β。