摘要标题：
果糖（而非葡萄糖）会加速慢性肾脏疾病的进展。
摘要来源：Am J Physiol Renal Physiol。 2007 年 10 月；293(4)：F1256-61。 Epub 2007 年 8 月 1 日。PMID：17670904
摘要作者：Michael S Gersch、Wei Mu、Pietro Cirillo、Sirirat Reungjui、Li Zhang、Carlos Roncal、Yuri Y Sautin、Richard J Johnson、Takahiko Nakakawa
文章隶属关系：< p>佛罗里达大学肾内科、透析和移植科，盖恩斯维尔，佛罗里达州 32610-0224，美国。 [电子邮件受保护]摘要：代谢综合征最近被认为是肾脏疾病的危险因素，但介导这种风险的机制仍不清楚。动物的高果糖消耗产生了代谢模型lic综合征伴有高血压、高脂血症和胰岛素抵抗。本研究的目的是检验高果糖饮食可能加速慢性肾脏病进展的假设。三组 14 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠配对喂养含有 60% 果糖 (FRU) 或 60% 葡萄糖 (DEX) 或标准大鼠饲料 (CON) 的特殊饮食。在给动物喂食指定饮食6周后，进行六分之五肾切除术，并继续指定饮食11周。与CON和DEX组相比，FRU组蛋白尿显着增加，肌酐清除率显着降低，且血尿素氮FRU组高于CON和DEX组。 FRU 组的肾脏明显大于 CON 和 DEX 组的肾脏。 FRU 组肾脏的肾小球硬化、肾小管萎缩、肾小管扩张和细胞浸润明显比对照组肾脏更严重。DEX 和 CON 组。在肾组织匀浆中测量单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)，发现 FRU 组中单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 有所增加。进行体外研究以确定肾脏 MCP-1 增加的机制，近端肾小管细胞的果糖刺激导致 MCP-1 的产生。总之，在大鼠残肾模型中，高果糖饮食的摄入大大加速了慢性肾病的进展。