肥胖 Zucker 大鼠摄入大豆蛋白的肾脏保护机制。
摘要来源：Am J Physiol Renal Physiol。 2008 年 11 月；295(5)：F1574-82。 Epub 2008 年 9 月 24 日。PMID：18815216
摘要作者：Joyce Trujillo、Cristino Cruz、Armando Tovar、Vishal Vaidya、 Elena Zambrano、Joseph V Bonventre、Gerardo Gamba、Nimbe Torres、Norma A Bobadilla
摘要：我们之前表明，长期食用大豆蛋白饮食 (SoyP) 可减少肥胖 Zucker (ObeseZ) 的肾损伤通过恢复尿液中 NO2 和 NO3 排泄 (UNO2/NO3V)，表明一氧化氮 (NO) 缺乏可能导致该模型中观察到的肾脏进展。此外，有令人信服的证据表明，高瘦素血症通过与短瘦素受体 (ObRa) 的相互作用对肾脏产生有害影响。本研究旨在评估贡献ObeseZ 大鼠摄入 SoyP 后，NO/内皮 NO 合酶 (eNOS) 系统、肾氧化应激和 ObRa 表达对肾脏保护的影响。包括十只瘦大鼠和十只雄性 ObeseZ 大鼠。在 160 天的过程中，每组一半的动物喂食 20% 的大豆蛋白饮食，另一半则喂食 20% 的酪蛋白饮食 (CasP)。评估了 eNOS 蛋白水平和磷酸化、肾脂过氧化 (rLPO) 和抗氧化酶活性。此外，还测量了肾 ObRa、TGF-β 和肾损伤分子 (Kim-1) mRNA 水平以及尿 Kim-1 水平。在喂食 CasP 的 ObeseZ 大鼠中观察到的肾损伤与 eNOS 表达或磷酸化的变化无关。然而，该组确实出现了 rLPO 增加、过氧化氢酶活性降低以及 ObRa、TGF-β1 和 Kim-1 上调。相比之下，喂食 SoyP 的 ObeseZ 大鼠表现出 NOS-Thr495 磷酸化和 rLPO 减少，以及过氧化氢酶活性增强。这些发现与 ObRa、TGF-β1 和 Kim-1 mRNA 水平以及尿 Kim-1 蛋白的显着降低有关。我们的结果表明，SoyP 对 ObeseZ 大鼠的肾脏保护作用部分是由 eNOS-T495 磷酸化和氧化应激减少继发的 NO 可用性增加以及 ObRa 和 TGF-β 表达显着减少介导的。