百里醌可减轻肾线粒体的氧化应激,并对氧酸诱导的高尿酸血症大鼠发挥肾保护作用。
摘要来源:生物因子。 2019 年 11 月 23 日。Epub 2019 年 11 月 23 日。PMID:31758843
摘要作者:Ayed A Dera、Prasanna Rajagopalan、Mohammad A Alfhili、Irfan Ahmed、Harish C Chandramoorthy
文章隶属关系:Ayed A Dera
摘要:背景:最近的研究表明高尿酸血症是肾脏疾病进展的加重因素。减少高尿酸血症和肾脏异常的新型药物的基础研究将非常有价值。在此,我们报告百里醌 (Tq) 作为黑种草的活性成分,对大鼠模型中的氧酸 (OA) 诱导的高尿酸血症、高血压和肾脏氧化应激具有有效的肾脏保护作用。
方法:OA 750 mg/kg BW,持续 12 周,诱导 Sprague Dawley 大鼠尿酸血症。对于治疗组,将10和20mg/kg BW的Tq与OA一起施用。测量血浆尿酸浓度和收缩压。测量肾线粒体中的氧化应激标记物、总 ATP 含量和膜结合 ATP 酶。对肾组织中的抗氧化酶进行了分析。检测到肾组织中的细胞凋亡。确定了细胞凋亡、氧化应激和脂质氧化途径的关键信号蛋白。
结果:OA 诱导循环尿酸对照组的血压水平和高血压在 Tq 治疗后得到降低。 Tq有效防止尿酸蓄积和肾组织氧化应激。 Tq 还被证明可以增加肾线粒体的总 ATP 含量并防止细胞凋亡由OA引起。 Tq 增加了肾细胞中磷酸化 Akt、Nrf2 和 HO-1 蛋白的表达,同时降低了 caspase-3 的水平。
结论:< /span>综上所述,Tq 对高尿酸血症介导的肾脏氧化应激和线粒体异常表现出保护作用,这可能是由 Nrf2/HO-1、Akt 信号传导介导的途径。