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莫诺苷通过下调自噬控制的 NOX4 表达抑制 H2O2 诱导的足细胞凋亡。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020；11:533809。 Epub 2020 年 9 月 23 日。PMID：33071778
摘要作者：高学、刘毅、王林、赛娜、刘一秀、倪健
文章所属单位：高学
摘要：足细胞凋亡是多种肾脏疾病进展的共同病理基础。氧化应激关键酶NOX4的过度表达已被证明参与足细胞凋亡的发生。自噬是细胞在应激状态下的一种适应性反应。然而，作为一把“双刃剑”，自噬对不同细胞凋亡的影响而且条件复杂多变，至今尚未完全解释清楚。莫诺苷从传统药用植物中提取，具有显着的抗氧化和抗细胞凋亡作用，并已被证明可以抑制肾组织中NOX4的过度表达。因此，本研究利用HO来探讨自噬对氧化应激诱导的足细胞NOX4过表达和凋亡的影响，以及莫诺苷对足细胞的保护机制。结果表明，自噬激活剂雷帕霉素以及自噬抑制剂氯喹均可诱导正常条件下培养的足细胞凋亡，且氯喹还可显着增加NOX4的表达。 HO处理后足细胞NOX4表达量和凋亡率增加,LC3-II表达减少,p62、mTOR、p-mTOR表达增加。莫诺苷和雷帕霉素干预提高自噬活性并抑制NOX4过度表达H2O 诱导的细胞分裂和细胞凋亡。氯喹逆转了莫诺苷对NOX4过表达和足细胞凋亡的抑制作用。综上所述，我们的结果表明足细胞中 NOX4 的表达水平受到自噬活性的调节。莫诺苷可通过恢复受损的自噬流并抑制NOX4的过度表达来减少氧化应激诱导的足细胞凋亡。