-石竹烯通过调节阿米卡星诱导的大鼠肾毒性的抗氧化和抗炎保护作用Nrf2/AMPK/AKT 和 NF-B/TGF-/KIM-1 分子通路。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2022；2022：4212331。 Epub 2022 年 8 月 26 日。PMID：36062191
摘要作者：Bodour S Rajab、Talat A Albukhari、Anmar A Khan、Bassem Refaat、 Samah J Almehmadi, Nani Nasreldin, Gehad E Elshopakey, Mohamed El-Boshy
文章所属：Bodour S Rajab
摘要：本文中，阿米卡星引发的肾损伤涉及分子致病途径(AK) 与石竹烯 (BCP) 的缓解作用一起进行了研究。成年雄性 Wistar 大鼠 (= 32) 进行传播分为以下四组（= 8/组）：正常组、接受 AK 腹腔注射 14 天（500mg/kg/天）的阳性对照动物（PC）以及同时接受 AK 和小剂量注射（200mg/kg/天）的大鼠。 /kg/天）和高剂量（400 mg/kg/天）的 BCP。与正常大鼠相比，PC肾组织显示组织学异常，细胞凋亡增加，血清肌酐和尿素显着升高，并伴有明显的蛋白尿和少尿。此外，与正常大鼠相比，PC 动物的肾组织在基因和蛋白质水平上也显示出 NF-B/TGF-/KIM-1 的显着上调，而 Nrf2/AMPK/AKT/PCNA 的基因和蛋白质水平则下降。此外，PC肾标本中氧化应激（MDA/H2O/蛋白质加合物）和炎症标志物（TNF-/IL-1/IL-6/IL-18/TLR/HSP25）的水平显着较高，而与 NC 组相比，抗氧化剂（GSH/GPx/SOD1/CAT）和白细胞介素 10 降低。两种 BCP 方案均改善了生化 m肾功能标志物，减轻肾脏组织病理学和细胞凋亡，并降低 NF-B/TGF-/KIM-1 以及氧化应激和促炎标记物的浓度，同时促进 Nrf2/AMPK/AKT/IL-10/PCNA 和靶向抗氧化剂。然而，高剂量方案的改善效果明显强于用低剂量 BCP 治疗的动物中观察到的效果。总之，本报告首次将 NF-B/TGF-/KIM-1 促炎和 Nrf2/AMPK/AKT 抗氧化应激途径与 AK 诱导的肾毒性的发病机制联系起来。此外，本报告首次披露了BCP通过抗炎分子途径调节多种抗氧化应激来减轻AK引发的肾毒性的活性。