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摘要标题：通过恢复细胞氧化还原稳态和调节来对抗氯化镉引起的肝和肾毒性的益处雄性大鼠中的 Nrf2 和 NF-KB 通路。
摘要来源：生物医学。 2023 年 8 月 29 日；11(9)。 Epub 2023 年 8 月 29 日。PMID：37760855
摘要作者：Mayada R Farag、Mahmoud Alagawany、Eman A A Mahdy、Enas El-Hady、Shimaa M Abou-Zeid、Suzan A Mawed、Mahmoud M Azzam、Giuseppe Crescenzo、Azza M A Abo-Elmaaty
文章隶属关系：Mayada R Farag
摘要：在我们的文章中在生活场景中，我们不自觉地接触到许多重金属，这些重金属分布在水、食物和空气中，对动物和动物的健康产生不利影响。人类。镉 (Cd) 是 10 种毒性最强的化学物质之一世界卫生组织（WHO），影响器官结构和功能。在我们目前的研究中，我们使用一种绿色微藻（ChV，500 毫克/公斤体重）来研究对成人 CdCl 诱导的肝肾毒性（Cd，2 毫克/公斤体重，持续 10 天）的有益作用雄性斯普拉格-道利大鼠。简而言之，将 40 只成年雄性大鼠分为 4 组（= 10）；对照、ChV、Cd 和 Cd + ChV。镉会改变肝脏和肾脏的结构并扰乱细胞信号级联，导致体重减轻、血液学图像改变以及血清中的 ALT、AST、ALP 和尿素增加。此外，由于脂质过氧化上调，镉使肝和肾细胞处于氧化应激之下，导致 IgG 水平显着增加，作为先天免疫保护并诱导促炎细胞因子（IL-1β 和 TNF-α）导致肝出血、肝脏内肝细胞不规则和局灶性肾小球肿胀和肾脏近端肾小管变性。 ChV 添加到 CdCl 中，可以通过 NF-kB/Nrf2 途径组织蛋白质翻译过程，通过维持细胞氧化还原稳态并提高细胞对镉引起的氧化损伤的存活和耐受性来防止氧化损伤。本研究阐明了其抗炎和抗氧化特性，可抑制 CdCl 的毒性影响。