摘要标题：
四氯化碳诱导的大鼠肝肾损伤：可可多酚的抑制作用。
摘要来源：Biosci Biotechnol Biochem。 2015；79(10):1669-75。 Epub 2015 年 5 月 21 日。PMID：25996516
摘要作者：铃木晃一郎、中川清隆、山本隆之、大树Miyazawa、Fumiko Kimura、Masanori Kamei、Teruo Miyazawa
文章归属：Koichiro Suzuki
摘要：在这里，我们研究了可可多酚提取物 (CPE) 对四氯化碳 (CCl4) 的保护作用）诱导大鼠肝肾氧化应激。给予大鼠CPE 7天，然后腹腔注射CCl4。注射后两小时，我们发现 CCl4 处理显着增加了生化损伤标记物、脂质过氧化物（氢过氧化磷脂酰胆碱 (PCOOH) 和丙二醛 (MDA)），并降低了过氧化氢谷胱甘肽肾脏而不是肝脏中的氧化酶活性表明，在目前的实验条件下，肾脏更容易受到氧化应激的影响。补充 CPE 显着减少了这些变化，表明该化合物具有抗 CCl4 诱导的氧化应激的抗氧化特性。 CPE 对 CCl4 诱导的 CYP2E1 mRNA 降解的抑制作用可能为 CPE 的抗氧化特性提供解释。总之，这些结果提供了 CPE 体内抗氧化特性的定量证据，特别是在 CCl4 处理的大鼠肾脏中的 PCOOH 和 MDA 水平方面。