鼠尾草酸通过抑制氧化应激、促进氧化应激来减轻镉引起的肾毒性Nrf2/HO-1 信号传导和损害 TGF-β1/Smad/IV 胶原蛋白信号传导。
摘要来源：分子。 2019 年 11 月 18 日；24(22)。 Epub 2019 年 11 月 18 日。PMID：31752142
摘要作者：Sonjit Das、Saikat Dewanjee、Tarun K Dua、Swarnalata Joardar、Pratik Chakraborty、Shovonlal Bhowmick、Achintya Saha、Simanta Bhattacharjee、Vincenzo De Feo
文章隶属关系：Sonjit Das
摘要：镉 (Cd) 通过触发氧化应激和病理学而产生肾毒性肾细胞中的信号转导。本研究旨在探索鼠尾草酸 (CA)（一种天然存在的抗氧化剂）的保护机制采用适当的体外和体内测定，该化合物可抵抗氯化镉（CdCl）引起的肾毒性。细胞活力、图像和流式细胞术检测证明，CA (5μM) 对正常肾上皮 (NKE) 细胞中的 CdCl (40μM) 具有抗凋亡作用。在这项研究中，CdCl 治疗通过触发自由基产生、抑制内源性氧化还原防御系统以及抑制 NKE 细胞和小鼠肾脏中核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的激活来增强氧化应激。此外，CdCl处理通过分别激活细胞凋亡和转化生长因子（TGF）-β1/母体对抗十肢麻痹同源物（Smad）/胶原IV信号通路，显着促进细胞凋亡和纤维化。相比之下，在体外和体内系统中，CA 处理通过抑制自由基、支持氧化还原防御、抑制细胞凋亡和抑制肾细胞纤维化，显着减轻 Cd 引起的肾毒性。此外，CA治疗显着（<0.05-0.01）将小鼠的血液和尿液参数恢复至接近正常水平。组织学结果进一步证实了CA对Cd介导的肾毒性的保护作用。分子对接预测了 CA 和 Nrf2/TGF-β1/Smad/IV 胶原之间可能存在的相互作用。因此，CA被认为是治疗Cd介导的肾毒性的潜在治疗剂。