Harmine 通过雄性小鼠抗氧化活性保护氯化汞肾损伤：一项生化和组织学研究。
摘要来源：Res Pharm科学。 2020 年 12 月；15(6):541-550。 Epub 2020 年 11 月 27 日。PMID：33828597
摘要作者：Cyrus Jalili、Nasim Akhshi、Iraj Rashidi、Ali Ghanbari
文章隶属关系：Cyrus Jalili
摘要：背景和目的：氯化汞 (Merc) 可引起肾毒性。骆驼蓬碱（Harm）是一种草本生物碱，主要因其抗氧化活性而具有多种药理和药用作用。因此，在这项研究中，Harms 对 Merc 诱导的 BALB/c 雄性小鼠肾毒性的保护机制是
实验方法：48只雄性小鼠随机分为6组（n = 8）。各组连续 14 天接受生理盐水、Merc（0.5 mL/天，0.5 ppm 水溶液）、Harm（5、10、15 mg/kg/天）、Merc + Harm（5、10、15 mg/kg/天） 。腹腔内给予盐水和Harm，并将Merc溶解在饮用水中。评估血清尿素和肌酐水平、体重、肾脏重量、定量和定性组织学改变、细胞凋亡率、总抗氧化能力（TAC）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）水平。
调查结果/结果：与 Merc 组相比，Merc 组的总体重量和肾脏重量、肾脏组织学标准、TAC、SOD 水平显着降低对照组 (<0.05)，而 Merc + Harm 组中的这些参数与 Merc g 相比显着增加组（<0.05）。 Merc 组血清尿素、肌酐水平、NO 水平和细胞凋亡均显着高于对照组，而 Merc + Harms 组较 Merc 组降低（<0.05）。< /p>
结论和启示：伤害保护 Merc 引起的小鼠肾损伤。在组织学和生化方面都观察到了这种保护。 Harm 的有益作用与其抗氧化特性有关，可减少肾脏中 NO 的产生和细胞凋亡诱导。