亚麻籽油对 CdCl 诱导的肝肾损伤的抑制活性：组织病理学、遗传毒性和基因表达研究。
摘要来源：Toxicol Rep . 2020;7:1127-1137。 Epub 2020 年 8 月 31 日。PMID：32963966
摘要作者：Kawthar A Diab、Noha E Ibrahim、Maha A Fahmy、Emad M Hassan、Enayat A Omara
文章隶属关系：Kawthar A Diab
摘要:本研究评估了亚麻籽油 (FO) 对氯化镉 (CdCl) 引起的小鼠肝脏和肾脏毒性的影响。雄性瑞士白化小鼠连续两周接受含或不含 FO 三种浓度（4、8、12 mL/kg，口服）的 CdCl（4.5 mg/kg，腹腔注射）治疗。为了分析 FO 的影响，we 采用以下技术：（1）组织病理学检查； (2)彗星试验； (3)肿瘤坏死因子(TNF-α)和抑癌蛋白(p53)的RT-PCR基因表达分析； (4)caspase-9蛋白表达的免疫组化分析。气相色谱-质谱分析结果表明，FO中含有较高含量的不饱和脂肪酸，包括油酸、亚麻酸和亚油酸。口服补充 FO (12 mL/kg) 可导致正常的组织学外观，而不会改变肝脏和肾脏组织中 TNF-α、p53 和 caspase-9 的 DNA 完整性和基因表达。正如预期的那样，CdCl 显着诱导组织学完整性丧失，增加 DNA 彗星形成，增加 TNF-α 和 p53 mRNA 表达水平，并增加 caspase-9 表达的免疫反应性。当在给予 CdCl 之前给予 FO 时，这些组织病理学缺陷得到逆转。坏死、变性、炎性细胞浸润、出血、枯否细胞和固缩细胞均减少。 FO 诱导的这些组织学改善伴随着 DNA 断裂减少、TNF-α 和 p53 mRNA 表达下调以及 caspase-9 蛋白免疫组织化学表达下调。总之，FO 及其成分可能作为信号分子，修饰参与促炎细胞因子产生 (TNF-α)、细胞周期停滞 (p53) 和细胞凋亡 (caspase-9) 的基因表达，从而改善生物活性和健康.