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硒抑制 microRNA-202-5p/MICU1 aixs 以减弱氯化汞诱导的肾损伤铁死亡。
摘要来源:Poult Sci。 2024 年 5 月 23 日;103(8):103891。 Epub 2024 年 5 月 23 日。PMID:38878746
摘要作者:李跃、崔寒、徐万学、付洪宇、李久志、范瑞峰
文章来源:李跃
摘要:氯化汞(HgCl)是一种广泛存在于环境中的肾毒性污染物。硒(Se)能有效对抗重金属引起的生物毒性。本研究建立了Se拮抗HgCl诱导的鸡肾毒性的体内和体外模型,旨在探讨其具体机制。形态观察a肾功能分析表明,Se 减轻了 HgCl 引起的肾组织损伤和细胞毒性。结果表明,铁死亡是 HgCl 毒性的主要机制,铁过载和脂质过氧化表明铁死亡。一方面,Se 显着防止 HgCl 引起的铁过载。另一方面,Se 减轻了 HgCl 引起的细胞内活性氧 (ROS) 水平。随后,我们重点研究了 HgCl 诱导铁死亡过程中 ROS 的来源。从机械角度来看,Se 通过线粒体钙单向转运蛋白 (MCU)/线粒体钙摄取 1 (MICU1) 介导的线粒体钙离子 (Ca) 过载,减少了 HgCl 诱导的 ROS 过量产生。此外,双荧光素酶报告基因测定表明 MICU1 是 miR-202-5p 的直接靶标。总体而言,Se 抑制 miR-202-5p/MICU1 轴,减轻 HgCl 诱导的肾铁死亡。