百里醌诱导 Nrf2 介导的适应性稳态：对氯化汞诱导的肾毒性的影响。
摘要来源：ACS Omega。 2022 年 3 月 1 日；7(8):7370-7379。 Epub 2022 年 2 月 18 日。PMID：35252727
摘要作者：Shakila Sabir、Uzma Saleem、Muhammad Sajid Hamid Akash、Muhammad Qasim、Zunera Chauhdary
文章隶属关系：Shakila Sabir
摘要：
背景：肾脏的主要功能是消除循环中的代谢废物和异生物质。在此过程中，肾脏可能会变得容易受到毒性影响。
目的：旨在研究通过评估参与自然防御机制的各种蛋白质，研究百里醌 (TQ) 对氯化汞 (HgCl) 诱导的肾毒性的影响。
材料和方法：<除正常对照外，所有组(＝5)均施用HgCl(0.4mg/kg)。三个治疗组在 HgCl 给药前 60 分钟接受 TQ（5、10 和 15 mg/kg）。从肾功能和肝功能生物标志物、尿液检查、肾小球滤过率（GFR）、组织病理学特征、氧化应激生物标志物、Hsp-70、凋亡生物标志物和基因表达等方面评价TQ的保护作用。
结果：TQ 显着减弱 HgClon 肾脏和肝脏组织的危险影响。与 HgCl 组相比，治疗组的尿白蛋白和葡萄糖相当低。 TQ 治疗还提高了大鼠的 GFR%。 TQ-增强的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、通过增强核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的表达水平来提高谷胱甘肽水平。 TQ 增加 Hsp-70 和 Bcl-2 水平并降低 caspase-3 活性。 TQ 还可以保护细胞免受 HgCl 诱导的细胞死亡并降低 DNA 碎片百分比。 TQ 增加保护蛋白金属硫蛋白 I 和 II 的表达，并减少肾损伤分子 1 (Kim-1) 的表达。
结论：TQ 通过改变肾组织中各种组成型和诱导型蛋白和酶的水平，对 HgCl 诱导的肾毒性具有保护作用。