摘要标题：
硒可减弱氟化物诱导的 NRK-52E 细胞的凋亡和 p-AMPK 表达。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int。 2019年5月；26(15):15685-15697。 Epub 2019 年 4 月 4 日。PMID：30949948
摘要作者：高继平、王宇、徐国强、魏佳宁、常凯、田晓林、刘茂林、严晓燕、霍美君、宋国华
文章来源：高继平
摘要：氟化物在环境中分布广泛，过量摄入氟化物可诱发多种组织的细胞毒性、DNA损伤和细胞周期改变和器官，包括肾脏。越来越多的证据表明，服用硒 (Se) 可改善氟化钠 (NaF) 引起的肾脏损伤。然而，Se 对 NaF 诱导的肾脏细胞毒性的潜在有益作用以及该蛋白质的潜在分子机制节尚未完全理解。目前，本研究以正常大鼠肾细胞（NRK-52E）为对象，通过病理学、比色法3-(4,5-二甲基噻唑- 2-yl)-2,5-二苯基溴化四唑 (MTT) 测定、流式细胞术和蛋白质印迹。实验设计有一个对照组、两个 NaF 处理组（NaF，5、20 mg/L）、两个亚硒酸钠处理组（NaSeO、17.1、34.2 μg/L）和四个 Se + NaF 处理组（NaSeO，17.1、34.2 µg/L；NaF，5、20 mg/L）。结果表明，硒可以减弱氟化物诱导的NRK-52E细胞的凋亡和AMPK磷酸化。这些结果表明，硒能够通过调节线粒体途径相关蛋白的表达水平来调节氟诱导的NRK-52E细胞凋亡，p-AMPK表达的变化也可能是预防氟中毒的关键过程。