黄芪甲素减弱 UVB 辐射诱导的光化性角化病形成。
摘要来源：抗癌剂医学化学。 2018；18(7):1001-1008。 PMID：29298652
摘要作者：李娜、张坤、穆欣、田琼、刘文丽、高天元、马晓娜、张健
文章所属单位：Na Li
摘要：背景：光化性角化病 (AK) 是最常见的癌前皮肤病变，由过量的紫外线 B (UVB) 对公众健康构成重大威胁。 UVB 暴露会导致 DNA 氧化损伤，被认为是 AK 和随后皮肤癌发展的重要因素。此外，p38 MAPK 的激活也起到了
目的：本研究旨在开发一种可以抑制 UVB 的天然化合物诱导AK。
方法：MTS细胞增殖检测试剂盒检测毒性黄芪甲苷。采用HE染色、免疫组化、Western blot和酶联免疫吸附试验检测UVB照射下AK的临床病理特征及体内外UVB条件下p38 MAPK信号通路的变化。结果：我们的临床研究结果显示，p38 MAPK、磷酸化 MSK1 和 γ -H2AX 在人 AK 组织中的表达显着高于正常健康皮肤组织。此外，体外研究表明，UVB 在 HaCaT 细胞中以时间和剂量依赖性方式诱导磷酸化 MSK1 和 γ-H2AX。此外，体外激酶测定表明黄芪甲苷可以直接结合p38 MAPK 并抑制 p38 MAPK 活性。此外，黄芪甲素没有毒性，并且通过在 HaCaT 细胞中以时间依赖性和剂量依赖性方式抑制 p38 MAPK 活性，抑制 UVB 诱导的磷酸化 MSK1 和 γ -H2AX 的表达。动物紫外线模型体内研究表明，黄芪甲苷可抑制 UVB 诱导的 Babl/c 小鼠磷酸化 MSK1 和 γ-H2AX 的表达。
结论：这些结果表明，p38 MAPK 是黄芪甲苷减弱 UVB 诱导的 AK 的直接有效分子靶标。此外，黄芪甲苷具有高靶点特异性和低毒性，有望成为预防和治疗 UVB 诱导的 AK 的一种潜在的新型天然治疗剂。