紫苏醛通过激活 Nrf2/HO-1 信号通路并抑制 Dectin-1 介导改善烟曲霉角膜炎炎症。
摘要来源：投资眼科 Vis Sci。 2020 年 6 月 3 日；61(6):51。 PMID：32579678
摘要作者：范逸群、李翠、彭旭东、蒋楠、胡立亭、谷令文、朱国强、赵贵秋、荆林
文章归属：范逸群
摘要：目的：本研究的目的是调查紫苏醛（PAE）对烟曲霉（A. fumigatus）角膜炎的治疗作用。
方法：人角膜上皮细胞（HCEC）进行预处理用 PAE 编辑并用烟曲霉菌丝体刺激。 C57BL/6 小鼠感染烟曲霉，并在感染后 1 天用或不用 PAE 进行治疗。采用临床评分、PCR、ELISA、Western blotting检测促炎介质、树突状细胞相关c型凝集素1（Dectin-1）、核因子（红细胞衍生2）样2（Nrf2）的表达情况。 ）和血红素加氧酶（HO-1）。通过免疫荧光观察经PAE预处理的HCEC中Nrf2的表达。 PAE处理后通过免疫荧光染色观察小鼠角膜中NIMP-R14蛋白的表达和定位。通过角膜菌落计数、时间杀灭试验和菌丝转化抑制试验评价PAE的抗真菌效果。
结果：<感染后1天接受PAE治疗的span>C57BL/6小鼠临床评分较低，IL-1β、TNF-α、IL-6、Dectin-1和MPO水平降低。 PAE处理显着减少中性粒细胞募集到角膜基质。与DMSO处理组相比，PAE处理显着降低了HCEC中促炎细胞因子和Dectin-1的mRNA和蛋白水平。烟曲霉刺激前的PAE预处理明显提高了Nrf2/HO-1轴成分的mRNA和蛋白水平。感染前用 PAE 预处理的 HCEC 在布鲁萨醇（BT；一种 Nrf2 抑制剂）或 ZnPP（一种 HO-1 抑制剂）存在下，抑制炎症的能力减弱。 PAE处理显着降低了C57BL/6小鼠角膜的真菌负荷并抑制体外真菌生长。
结论：这些数据证明PAE 可能通过激活 Nrf2/HO-1 信号通路并抑制 Dectin-1 介导的炎症反应来改善烟曲霉角膜炎，中性粒细胞募集。此外，PAE 对烟曲霉具有直接杀菌活性。