摘要标题：
小檗碱通过抑制氧化应激和内质网应激来保护川崎病引起的人冠状动脉内皮细胞功能障碍。
摘要来源：Vascul Pharmacol。 2020 年 2 月 15 日：106660。 Epub 2020 年 2 月 15 日。PMID：32070767
摘要作者：徐明国、齐齐、门丽娜、王树水、李萌、肖敏、小舟陈胜，王国兵，贾红玲，刘聪
文章所属单位：徐明国
摘要：川崎病（KD）是一种以全身性血管炎为特征的急性发热性疾病，尤其是在川崎病中。冠状动脉。小檗碱 (BBR) 对心血管系统具有多种有益作用。本研究旨在探讨BBR是否对KD诱导的人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）损伤发挥保护作用及其潜在机制。 HCAEC 暴露于含有 15% KD 血清的培养基中患者或健康志愿者24小时。用载体（不含BBR）和BBR（20μM）处理刺激的HCAEC 24小时，通过流式细胞术和蛋白质印迹检测细胞凋亡、细胞周期、细胞内活性氧（ROS）的诱导和蛋白表达。通过定量蛋白质组学测定 HCAEC 中 KD 诱导的差异表达蛋白。 BBR 抑制 HCAEC 凋亡并将细胞周期阻滞在 G0/G1 阶段。 BBR 通过抑制 THBD、vWF 和 EDN1 的表达来保护 HCAEC 免受损伤。生物信息学分析表明氧化应激和内质网应激参与了KD诱导的HCAECs损伤。 KD 患者血清中的 ROS 产生和 ATF4、p-EIF2α、p-PERK、XBP1、p-IRE1、HSP90B1、HSPG2、DNAJC3、P4HB 和 VCP 的蛋白表达增加，而 BBR 治疗则减少。 BBR 通过其对氧化和 ER 应激的抑制作用，对 KD 诱导的 HCAEC 损伤发挥保护作用，表明 BBR 作为一种治疗方法KD 的优等候选者。