汞促进儿茶酚胺，从而增强汞自身免疫和血管舒张：对肌醇 1,4,5-三磷酸的影响川崎综合征中的 3-激酶 C 易感性。
摘要来源：Korean Circ J. 2013 Sep ;43(9):581-91。 PMID：24174958
摘要作者：Deniz Yeter、Richard Deth、Ho-Chang Kuo
文章隶属关系：Deniz然而
摘要：之前，我们回顾了生物学证据，表明汞可以通过其对钙信号传导的影响而诱导自身免疫和冠状动脉壁松弛，如在川崎综合征 (KS) 中观察到的那样，并且肌醇 1,4,5- KS 患者对三磷酸 3-激酶 C (ITPKC) 的敏感性会通过增加 Ca(2+) 释放而使患者容易接触汞。汞(2+) 在低剂量下使肌醇 1,4,5-三磷酸 (IP3) 受体敏感，从而从肌浆网的细胞内储存中释放 Ca(2+)，导致延迟、重复的钙流入。 ITPKC 通过将 IP3 转化为肌醇 1,3,4,5-四磷酸，防止 IP3 触发 IP3 受体释放钙。 KS 中 ITPKC 基因表达减少导致的 IP3 磷酸化缺陷会促进 IP3，从而增加 Ca(2+) 的释放。 Hg(2+)通过抑制S-腺苷甲硫氨酸和随后的儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)来增加儿茶酚胺水平，而最近发现COMT基因(rs769224)的单核苷酸多态性与冠状动脉的发生显着相关。 KS 的动脉病变。去甲肾上腺素或肾上腺素的积累会通过增加IP3的产生和增加心脏肌膜对Ca(2+)的通透性来增强Hg(2+)诱导的钙内流。去甲肾上腺素和肾上腺素也可以注意心房钠尿肽的分泌，这是一种有效的血管扩张剂，可抑制血管收缩剂的释放。儿茶酚胺水平升高会诱发高血压和心动过速，而动脉压升高和心率加快会促进动脉血管舒张和随后致命的血栓形成，尤其是同时发生时。遗传风险因素可以解释为什么只有一小部分儿童会患上 KS，尽管鱼中的甲基汞或儿科疫苗中的硫柳汞接触汞几乎无处不在。在婴儿肢端痛流行期间，只有五分之一的儿童出现肢端痛，而由于使用出牙粉，汞接触非常常见。这一假设反映了 KS 的主要理论，即广泛感染只会在易感儿童中诱发 KS。肢端痛可以模仿 KS 的临床表现，因此将其纳入 KS 的鉴别诊断中。儿茶酚胺水平在肢端痛时通常会升高，也可能会导致在KS中发挥作用。我们的结论是，KS 可能是肢端痛的急性发热形式。