膳食红棕榈油对缺血/再灌注大鼠离体心脏功能恢复的影响：PI3 激酶信号通路的参与。
摘要来源：Lipids健康状况2009；8:18。 Epub 2009 年 5 月 29 日。PMID：19480681
摘要作者：Anna-Mart Engelbrecht、Louise Odendaal、Eugene F Du Toit、Kristina Kupai、Tamás Csont、Peter Ferdinandy、Jacques van Rooyen
文章隶属：南非斯泰伦博斯大学生理科学系。 [电子邮件受保护]
摘要：我们之前展示过膳食红棕榈油 (RPO) 补充剂可改善遭受缺血/再灌注损伤的心脏的功能恢复。不幸的是，负责该现象的细胞和分子机制人们对这一现象仍知之甚少，并且尚不清楚补充 RPO 对缺血/再灌注损伤期间磷酸肌醇 3-激酶 (PI3-K) 信号通路和细胞凋亡的影响。因此，本研究的目的有三个：（i）确定 RPO 对缺血/再灌注损伤后心脏功能恢复的影响； (ii) 借助抑制剂（渥曼青霉素）确定 PI3-K 通路在 RPO 诱导的保护中的作用； (iii) 评估我们模型中的细胞凋亡。 Wistar 大鼠接受标准大鼠饲料对照饮食或对照饮食加 7 g RPO/kg 喂养六周。切除心脏并安装在 Langendorff 灌注装置上。在 25 分钟的整体缺血和 30 分钟的再灌注后测量机械功能。将处于相同条件下的心脏冷冻钳制，在再灌注期间 10 分钟进行生化分析，以确定 PI3 的参与情况-我们模型中的激酶信号通路和细胞凋亡。膳食 RPO 补充剂显着增加了再灌注期间压力产物恢复的百分比（对照组为 71.0 +/- 6.3%，RPO 为 92.36 +/- 4.489%；p<0.05）。当灌注过程中添加渥曼青霉素时，压力产物回收率百分比显着降低（RPO 组为 92.36 +/- 4.489%，RPO + Wm 组为 75.21 +/- 5.26%）。与 RPO 组相比，RPO + Wm 还显着减弱 PI3-K 诱导（RPO 组为 59.2 +/- 2.8 像素，RPO + Wm 为 37.9 +/- 3.4 像素）。我们还证明，在缺血/再灌注损伤期间，PI3-K 抑制会诱导心脏中的 PARP 裂解（细胞凋亡标记），而补充 RPO 可以抵消这种影响。