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橄榄苦苷通过激活再灌注损伤挽救激酶途径保护心肌细胞免于凋亡体外。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2017；2017：2109018。 Epub 2017 年 4 月 13 日。PMID：28491103
摘要作者：赵启明、白银良、李彩娥、杨坤、魏万胜、李珍珍、潘丽，李晓明，张宣芬
文章来源：赵启明
摘要：橄榄苦甙是橄榄中的主要苷类，据报道具有心脏保护作用，但具体机制尚不清楚尚未明确阐明。本研究试图阐明橄榄苦苷对模拟缺血/再灌注（SI/R）诱导的心肌细胞损伤的心脏保护作用y 体外并进一步探讨其潜在机制。在此，我们证实橄榄苦苷可减少 SI/R 诱导的新生大鼠心肌细胞损伤，这通过降低培养基中 MTT 染料还原和 LDH 活性来证明。同时，该化合物还抑制SI/R后活性氧的过度产生并稳定线粒体膜电位。流式细胞术评估结果表明橄榄苦苷处理可抑制细胞凋亡。此外，蛋白质印迹分析表明，SI 后橄榄苦苷可减弱 Cyt-C、c-caspase-3 和 c-caspase-9 的表达，增加 Bcl-2/Bax 比率，并增强 ERK1/2 和 Akt 的磷酸化/R。然而，当 LY294002（PI3K 抑制剂）和 U0126（ERK 抑制剂）存在时，磷酸化增强作用被部分消除。所有这些发现表明橄榄苦苷具有针对 SI/R 引起的损伤的保护潜力，其保护作用可能部分归因于o 通过激活 PI3K/Akt 和 ERK1/2 信号通路来减弱细胞凋亡。