大豆苷元通过 PI3K/Akt 改善 Sprague-Dawley 大鼠脊髓缺血/再灌注损伤引起的神经功能缺陷信号通路。
摘要来源：Exp Ther Med。 2017 年 11 月；14(5):4878-4886。 Epub 2017 年 9 月 21 日。PMID：29201192
摘要作者：张帆、茹能、尚正辉、陈剑峰、严超、李云、梁杰
文章来源：张帆
摘要：大豆苷元（DZ）具有广泛的生物活性，包括抗氧化、抗炎、抗癌以及心脏和肝脏保护等特性。本研究旨在阐明 DZ 对脊髓缺血/重复的神经保护功效的深层机制与标准神经保护剂甲基泼尼松龙 (MP) 相比，大鼠模型中的融合损伤 (SCII)。将总共48只大鼠分为四组，每组12只大鼠(n=12)。在假手术组（对照组）中，大鼠仅接受生理盐水（插入 Fogarty 导管而不进行球囊充气），而 SCII 诱导组（SCII）中的大鼠通过插入 Fogarty 球囊导管（球囊充气）进行 SCII 损伤。在胸降主动脉中导致闭塞。在 SCII 之前和之后，一部分大鼠用 DZ（20 mg/kg；DZ+SCII 组）或 MP（50 mg/kg；MP+SCII 组）治疗 7 天。与 SCII 组相比，DZ 和 MP 治疗后的运动功能（神经活动）和抗氧化剂水平（超氧化物歧化酶和过氧化氢酶）水平显着改善。水肿、炎症标志物（髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α 和核因子 κB p65）的同时下降，在 DZ 组和 MP 组中还观察到凋亡标记 caspase-3 和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记的细胞数量。 SCII 损伤组的磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 Akt/Akt 比值和 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 蛋白水平显着下调，而 Bcl-2 相关 X 蛋白水平上调。用 DZ 治疗可抑制。总之，DZ预处理通过上调PI3K/Akt信号传导显着改善神经功能，从而显着减弱炎症反应和细胞凋亡，从而维持SCII诱导的大鼠模型中的神经元计数。