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富氢盐水通过抑制视网膜缺血再灌注中的 DNA 氧化应激和聚（ADP-核糖）聚合酶-1 的过度激活来减少细胞死亡
摘要来源：Mol Med Rep. 2015 Aug ;12(2):2495-502。 Epub 2015 年 5 月 5 日。PMID：25954991
摘要作者：刘宏伟、华宁、谢克亮、赵婷婷、于永浩
文章单位：刘宏伟
摘要：缺血再灌注损伤中 DNA 持续氧化导致多聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (PARP-1) 过度激活，引发程序性细胞坏死和细胞凋亡。本研究旨在证明富氢盐水（HRS）是否对视网膜缺血再灌注具有神经保护作用通过抑制 PARP-1 激活产生离子 (RIR) 损伤。 RIR 是由大鼠眼内压短暂升高引起的。从RIR大鼠再灌注开始直至处死大鼠，每天腹腔施用HRS（5ml/kg）。使用苏木精和伊红以及末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记染色来确定视网膜损伤和细胞死亡。通过 8-羟基-2-脱氧鸟苷的免疫荧光染色评估 DNA 氧化应激。此外，通过蛋白质印迹分析和/或免疫组织化学染色研究了 PARP-1 和 caspase-3 的表达。结果表明，HRS 给药改善了 RIR 损伤后的形态改变并减少了细胞凋亡。此外，本研究发现 HRS 减轻了 RIR 大鼠的 DNA 氧化和 PARP-1 过度激活。 HRS可以通过抑制PARP-1来保护RIR损伤，PARP-1可能参与DNA氧化应激和caspase-3介导的apo上睑下垂。