Indole-3-carbinol 是一种有效的缺血再灌注诱导炎症抑制剂。
摘要来源：J Surg Res。 2017 年 7 月；215:34-46。 Epub 2017 年 3 月 31 日。PMID：28688659
摘要作者：Emmanuel Ampofo、Nico Lachnitt、Jeannette Rudzitis-Auth、Beate M施密特、迈克尔·D·门格尔、马蒂亚斯·W·拉斯克
文章所属：Emmanuel Ampofo
摘要：背景：缺血再灌注（I/R）会诱发组织炎症，其特点是白细胞-内皮细胞相互作用增加，白细胞轮回。这些过程由核因子 (NF)κB 信号通路的激活介导，导致特定粘附分子的表达升高。 植物化学物质吲哚-3-甲醇 (I3C) 已被证明可通过干扰 NFκB 信号发挥抗炎作用l 转导。本研究的目的是探讨 I3C 是否能够对抗 I/R 损伤的发病机制。
材料和方法： 我们通过流式细胞术研究了 I3C 对缺氧和复氧过程中内皮表面蛋白表达的抑制作用。此外，通过免疫荧光和Western blot分析NFκB的亚细胞定位。使用流式细胞术测定肿瘤坏死因子-α 刺激后白细胞上的粘附蛋白水平。最后，通过重复活体荧光显微镜和免疫组织化学研究了 BALB/c 小鼠背侧皮褶室中 I/R 期间白细胞与内皮细胞的相互作用和白细胞迁移。
结果：I3C 抑制 E-选择素和细胞间粘附分子 1 的表达人真皮微血管内皮细胞通过降低 NFκB 的转录活性来发挥作用。此外，I3C 处理的白细胞中巨噬细胞 1 抗原以及活化的淋巴细胞功能相关抗原 1 的表面蛋白水平显着降低。在体内，I3C 治疗减少了粘附和迁移白细胞的数量。与媒介物处理的对照相比，这与大分子渗漏减少有关。
结论：这些新颖的结果表明 I3C减少内皮细胞和白细胞粘附蛋白的表达，导致 I/R 期间白细胞与内皮细胞相互作用减弱。因此，含有 I3C 的膳食补充剂可能有益于治疗缺血再灌注引起的炎症。