厚朴酚通过抑制细胞凋亡减少肾缺血和再灌注损伤。
摘要资料来源：《美国中医学杂志》。 2017；45(7)：1421-1439。 Epub 2017 年 9 月 25 日。PMID：28946769
摘要作者：唐家宇、赖昌智、黄博勋、杨安汉、 Shu-Chiung Jiang、Po-Chao Huang、Kuo-Wei Tseng、Cheng-Hsiung Huang
文章隶属：Chia-Yu Tang
摘要：厚朴酚，木兰树皮的一种成分据报道，厚朴可减少心肌顿抑和梗塞面积。在这项研究中，我们研究了厚朴酚是否可以减轻肾缺血和再灌注（I/R）损伤。肾 I/R，由双侧肾动脉 60 分钟闭塞和 24 小时再灌注引起，显着显着升高血尿素氮（BUN）和肌酐水平，并对大鼠的肾脏造成组织学损伤。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 染色和 caspase-3 激活评估，肾脏中的细胞凋亡显着增加。此外，肿瘤坏死因子-[式：见正文]（TNF-[式：见正文]）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的血清水平显着升高，而白细胞介素 10 (IL-10) 水平受到抑制。然而，肾I/R前静脉注射0.003[公式：见正文]mg/kg和0.006[公式：见正文]mg/kg 10[公式：见正文]min的厚朴酚静脉预处理显着限制了BUN的增加，肌酐、组织学损伤和肾脏细胞凋亡。 TNF-[式：见正文]、IL-1β和IL-6的增加以及IL-10的减少也被显着抑制。此外，厚朴酚会增加肾脏中的 Bcl-2 并减少 Bax哎呀。促生存激酶（包括 Akt 和细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2)）的磷酸化升高，而促凋亡丝裂原激活蛋白激酶（包括 p38 和 c-Jun N 末端激酶）的磷酸化升高。 JNK），被压制。总之，厚朴酚可减少肾缺血再灌注损伤。这种作用的潜在机制可能与预防细胞凋亡有关，可能是通过抑制外源性和内源性细胞凋亡途径，包括减少 TNF-[分子式：见正文] 的产生以及调节促细胞凋亡和抗细胞凋亡。信号元件。