厚朴酚可减轻肾缺血再灌注引起的心肌损伤。
摘要资料来源：中华医学会杂志。 2022 年 4 月 5 日。Epub 2022 年 4 月 5 日。PMID：35385419
摘要作者：唐家宇、赖昌吉、黄柏勋、杨安汉、蒋树琼、黄柏超、曾国伟、黄正雄
文章所属单位：唐家宇
摘要：< p>背景：厚朴酚是厚朴树皮的一种成分药用植物，是一种在中国使用的传统草药。在本研究中，我们探讨了厚朴酚是否可以减轻肾缺血再灌注（I/R）引起的心肌损伤。
方法：Sprague-Dawley 大鼠通过双侧肾动脉 60 分钟闭塞和 24 小时再灌注引发肾 I/R。肾缺血再灌注前10分钟静脉注射厚朴酚，评价其对肾缺血再灌注引起的心肌损伤的作用。
结果：肾I/R使血清肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌钙蛋白-I水平显着升高，并引起心肌损伤。心肌中末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 阳性核和 caspase-3 活化显着增加，表明细胞凋亡增加。超声心动图显示左心室功能障碍，左心室射血分数（LVEF）和缩短分数（LVFS）降低即可证明。此外，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、d 白细胞介素 6 (IL-6) 显着升高，而白细胞介素 10 (IL-10) 水平受到抑制。然而，在肾I/R前10分钟静脉注射厚朴酚0.003和0.006mg/kg剂量可显着阻止CPK、LDH和心肌肌钙蛋白-I水平的升高，以及心肌的组织学损伤和细胞凋亡。超声心动图显示左心室功能显着改善。此外，心肌中TNF-α、IL-1β和IL-6的增加以及IL-10的减少显着有限，而Bcl-2增加和Bax减少。 Akt 和细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2) 的磷酸化增加，而 p38 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的磷酸化减少。
< span class="sub_abstract_label">结论：厚朴酚可减轻肾缺血再灌注引起的心肌损伤。这种效应的潜在机制可能与调制有关促炎和抗炎细胞因子的产生以及细胞凋亡的限制。