摘要标题：
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）通过减少氧化应激诱导的神经元凋亡对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。
摘要来源：J Clin Neurosci。 2017 年 2 月；36:114-119。 Epub 2016 年 11 月 23 日。PMID：27887979
摘要作者：谢雷、王振飞、李昌伟、杨凯、郁亮
文章作者单位：谢雷
摘要：前期研究表明，氧化应激和细胞凋亡在缺血发病机制中发挥着至关重要的作用，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）治疗可减轻氧化应激诱导的原代神经元和细胞死亡。星形胶质细胞并显着减轻大鼠脑缺血损伤。我们使用大鼠脊髓缺血损伤 (SCII) 模型来验证我们的假设，即 NAD 可以改善氧化应激诱导的神经元凋亡。成年雄性大鼠短暂性脊髓缺血60min，再灌注开始后立即腹腔注射不同剂量的NAD。神经功能由 Basso、Beattie、Bresnahan (BBB) 评分确定。通过超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量评估氧化应激水平。通过脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）染色和裂解的 caspase-3 和 AIF（凋亡诱导因子）的蛋白水平来分析凋亡程度。结果表明，与生理盐水相比，NADat 50或100mg/kg显着降低缺血再灌注大鼠脊髓氧化应激水平和神经元凋亡，随着氧化应激的降低，NAD给药显着抑制缺血损伤后的神经元凋亡，改善神经和运动功能。这些发现表明 NAD 可以预防脊髓缺血再灌注通过减少氧化应激诱导的神经元凋亡来实现治疗。