摘要标题：
丹酚酸A通过激活Akt/mTOR/4EBP1信号通路改善肾缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Am J Physiol Renal Physiol。 2018 年 1 月 31 日。Epub 2018 年 1 月 31 日。PMID：29384417
摘要作者：宋英、刘威海、丁一、艳艳贾，赵金一，王凡，白娟，程良华，高凯，刘美友，姚敏娜，李亮，张彦民，文爱东，何浪冲
文章归属：宋英
摘要：丹酚酸 A (Sal A) 已被证明可以预防和治疗缺血性心血管和脑血管疾病。然而，人们对 Sal A 在肾缺血/再灌注 (I/R) 损伤中的作用知之甚少。在本研究中，使用大鼠肾缺血再灌注损伤模型和损伤近端肾小管细胞 (HK-2) 的缺氧/复氧 (H/R) 模型来评估 Sal A 是否能阻止肾缺血再灌注损伤的发生和进展。最终 I/R 损伤。与载体治疗相比，Sal A 显着减轻肾损伤，并降低肾 I/R 损伤后的血浆肌酐、血尿素氮水平、凋亡阳性肾小管细胞的数量和肾脏氧化应激。此外，与媒介物处理的 I/R 损伤大鼠相比，Sal A 还激活磷酸化蛋白激酶 B (p-Akt) 和磷酸化雷帕霉素哺乳动物靶点 (p-mTOR)。在 H/R 损伤 HK-2 细胞中，Sal A 可以以剂量相关的方式降低活性氧 (ROS) 水平。与媒介物相比，Sal A 还增加了磷酸化真核起始因子 4E 结合蛋白 1 (p-4EBP1) 的蛋白表达。此外，Sal A的细胞保护活性被这两种LY294002和雷帕霉素抑制。这些发现表明 Sal A 可能通过 Akt/mTOR/4EBP1 通路改善肾 I/R 损伤并促进肾小管细胞存活，Sal A 可能是预防缺血性组织损伤的候选化合物年龄。