文章发布状态：免费摘要标题：
萝卜硫素通过下调相关内质网应激的增强来改善缺血引起的逼尿肌过度活动，大鼠膀胱中的自噬和细胞凋亡。
摘要来源：Sci Rep. 2016 年 11 月 8 日；6:36110。 Epub 2016 年 8 月 8 日。PMID：27824068
摘要作者：戴怀清、钟秀东、钱廷廷、洪正Yu
文章隶属关系：戴怀清
摘要：据报道，动脉粥样硬化相关的盆腔缺血是膀胱功能障碍和随后的下尿路症状 (LUTS) 的危险因素老年人口。然而，这种关联的分子机制仍不清楚。我们假设压力诱导的细胞反应可能会发生y 在缺血引起的膀胱功能障碍的发病机制中发挥作用。在本研究中，通过双侧部分动脉闭塞（BPAO）诱导大鼠膀胱缺血动物模型。我们发现 BPAO 显着诱导逼尿肌过度活动 (DO) 的存在，并上调多种分子反应的表达，包括内质网应激中的生物标志物（78 kDa 葡萄糖调节蛋白、GRP78 和 C/EBP 同源蛋白、CHOP）、自噬（Beclin-1、p62 和 LC3 II）和细胞凋亡（半胱天冬酶 3）。 BPAO 还干扰 Kelch 样 ECH 相关蛋白 1-核因子红细胞 2 相关因子 2 (Keap1-Nrf2) 通路。这些反应可能共同改变毒蕈碱和嘌呤能信号传导，并导致缺血性膀胱中溶解氧的存在。在治疗上，使用毒蕈碱受体拮抗剂或嘌呤能受体拮抗剂治疗均不能恢复膀胱功能。有趣的是，萝卜硫素有效减弱缺血增强的内质膀胱中的网织应激、自噬和细胞凋亡，随后改善了缺血引起的膀胱功能障碍，并可能成为保护膀胱免受缺血引起的氧化损伤的新策略。