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卡帕因促进氧化损伤后 H9c2 心肌细胞的增殖和修复。
摘要来源：药品（巴塞尔）。 2022 年 2 月 15 日；15(2)。 Epub 2022 年 2 月 15 日。PMID：35215343
摘要作者：Suhaini Sudi、Yee-Zheng Chin、Nur Syafinaz Wasli、 Siat-Yee Fong、Sadia Choudhury Shimmi、Siew-Eng How、Caroline Sunggip
文章所属：Suhaini Sudi
摘要：Carpaine 长期以来被认为是具有肌肉功能的主要叶中生物碱松弛特性。对卡帕因分子信号传导特性的有限研究促使我们开展这项研究，旨在阐明卡帕因对 H9c2 ce 胚胎心肌细胞的心脏保护作用的机制会行。首先使用比色 MTT 测定法测定卡帕因的 50% 抑制浓度 (IC)，以确定后续测试的最低抑制浓度。使用 1μM carpaine 处理，在孵育 24 和 48 小时后观察到 H9c2 增殖率显着增加。蛋白质印迹分析还显示，carpaine 促进细胞周期标记蛋白 cyclin D1 和 PCNA 的上调。 Carpaine 诱导的 H9c2 细胞增殖是通过激活 FAK-ERK1/2 和 FAK-AKT 信号通路介导的。在缺血再灌注损伤（IRI）的情况下，卡帕因对恢复受过氧化氢（H2O）治疗影响的受伤区域具有重要的保护作用。此外，氧化应激诱导的线粒体膜电位（MMP）降低和活性氧（ROS）过量产生可通过卡巴因治疗减弱。目前的研究揭示了 ca 的新治疗潜力rpaine 促进体外心肌细胞增殖和损伤后修复。