芝麻素通过激活激活来预防和改善大鼠肠道缺血/再灌注损伤Nrf2/HO-1/NQO1 信号通路。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：5147069。 Epub 2021 年 9 月 29 日。PMID：34630849
摘要作者：王一林、金文、Marwan Almoiliqy、王耀佳、刘志豪、晓波杨，陆小龙，孟强，彭金勇，林媛，孙鹏远
文章归属：王一林
摘要：肠缺血再灌注（I/R）可能诱导细胞/组织损伤，导致多器官衰竭。根据我们的前期实验，我们提出芝麻素可以预防和改善肠道缺血再灌注损伤及相关疾病。激活Nrf2信号通路。使用 SD 肠道 I/R 损伤大鼠和缺氧/复氧 (H/R-) 损伤的大鼠小肠隐窝上皮细胞系 (IEC-6 细胞) 对该提议进行了评估。芝麻素可显着减轻缺血再灌注引起的大鼠肠道组织病理学损伤，并显着降低血清生化指标 ALT 和 AST，从而减轻缺血再灌注引起的大鼠肠道损伤。芝麻素还显着逆转 I/R 导致的血清中 TNF-、IL-6、IL-1 和 MPO 活性以及组织中的 MDA 活性，以及 I/R 导致的组织中 GSH 以及组织和 IEC-6 细胞中 SOD 的降低，表明其抗炎和抗氧化应激作用。此外，芝麻素显着减少 I/R 损伤肠组织中 TUNEL 阳性细胞，下调增加的 Bax 和 caspase-3 蛋白表达，上调减少的 Bcl-2 蛋白表达，并显着逆转 H/R 减少的 IEC-6细胞活力以及减少 H/R- 中凋亡细胞的数量损伤的 IEC-6 细胞，表现出抗凋亡作用。已知 Nrf2 的激活可改善组织/细胞损伤。与芝麻素诱导的肠道 I/R 损伤和 H/R 损伤的改善一致，Nrf2 cDNA 的转染分别显着上调 Nrf2、HO-1 和 NQO1 的表达。相反，Nrf2 抑制剂 (ML385) 或 Nrf2 siRNA 转染显着降低了这些蛋白的表达。研究结果表明，Nrf2/HO-1/NQO1信号通路的激活参与芝麻素诱导的抗炎、抗氧化和抗凋亡作用，从而预防和改善肠道缺血再灌注损伤。