电针对腹泻型肠易激综合征大鼠模型低度肠道炎症的改善作用。
摘要来源:J Gastroenterol Hepatol。 2022 年 8 月 12 日。Epub 2022 年 8 月 12 日。PMID:35959628
摘要作者:李雪梅、任奎玉、洪晓娟、沙郭,于曙光,沙洋
文章归属:李雪梅
摘要:背景与目的:我们的目的是研究电针(EA)ST25和ST37对大鼠模型肠道低度炎症(LGI)的影响和机制。腹泻型肠易激综合征(IBS-D)。
方法:醋酸法建立IBS-D模型大鼠灌肠结合束缚、夹尾。在 EA 介入之前,他们被分为三组:空白1组、空白2组、IBS-D模型组。评估腹泻症状和内脏疼痛敏感性。模型构建成功后,将剩余IBS-D模型组大鼠随机分为模型组和电针组。评估局部肠道炎症(HE染色)、肠粘膜变化(occludin蛋白和微血管直径)。使用 t 检验或 Mann-Whitney U 检验比较两组之间的差异。使用单向方差分析或 Kruskal-Wallis 检验比较两组以上的差异。
结果:建模后, IBS-D模型大鼠肠道HE染色结果显示LGI。与模型组相比,EA组4小时粪便水分含量(腹泻指数)和AWR评分降低。 EA组HE结果显示肠道炎症细胞浸润减轻。此外,EA 显着显着上调occludin蛋白的表达并部分扩张肠道微血管直径。 Pearson相关分析显示IBS-D大鼠的症状与肠黏膜的变化相关。
结论:EA可能通过上调occludin蛋白表达、扩张肠道微血管直径来治疗IBS-D大鼠肠道LGI。