采用组合组学方法评估膳食姜黄素对 Mdr1a(-/-) 炎症性肠病小鼠模型结肠炎症的影响。
摘要来源：J Nutr生物化学。 2015 年 9 月 13 日。Epub 2015 年 9 月 13 日。PMID：26437580
摘要作者：Janine M Cooney、Matthew P G Barnett、 Yvonne E M Dommels、Diane Brewster、Christine A Butts、Warren C McNabb、William A Laing、Nicole C Roy
文章隶属关系：Janine M Cooney
摘要：这项研究的目的是利用转录组学和蛋白质组学相结合的方法，深入了解姜黄素如何减少人类炎症性肠病 Mdr1a(-/-) 小鼠模型中的结肠炎症。 Mdr1a(-/-) 和 FVB 对照小鼠被随机分配至 AIN-76A（对照）饮食或 AIN-76A+0.2% 姜黄素。在21或24周龄时，测定结肠组织学损伤评分（HIS），结肠mRNA tr使用微阵列评估anscript水平，并使用2D凝胶电泳和LCMS蛋白鉴定测量结肠蛋白表达。饲喂 AIN-76A 饮食的 Mdr1a(-/-) 小鼠的结肠 HIS 高于饲喂相同饮食的 FVB 小鼠 (P<.001)；补充姜黄素的饮食减少了 Mdr1a(-/-) 小鼠的结肠 HIS (P<.05)。微阵列和蛋白质组学分析结合新的数据分析工具，例如 Ingenuity Pathways Analysis 调节器效应分析，表明姜黄素在 Mdr1a(-/-) 小鼠结肠中的抗炎活性可能是通过 α-catenin 的激活介导的，这在之前尚未有报道。我们还提供证据支持姜黄素通过多种分子途径发挥作用，包括减少免疫反应、增加外源代谢、通过减少中性粒细胞迁移来解决炎症和增加屏障重塑。炎症中激活的关键转录因子和其他调节分子（ERK、FN1、TNFSF12 和 PI3K 复合物）姜黄素的饮食干预可下调该变化。