电针通过调节腹泻型肠易激综合征大鼠的肠粘膜屏障来保护肠粘膜屏障。 MCs/类胰蛋白酶/PAR-2/MLCK 通路。
摘要来源：Am J Transl Res。 2024；16(3)：781-793。 Epub 2024 年 3 月 15 日。PMID：38586088
摘要作者：韩晓宇、宋晓歌、马文丽、方明、朱静伟、阮静茹、李奎武、邹岭、廖鲁民、李晓民、王子业、方宇成、褚浩然
文章归属：小宇韩
摘要：目的：腹泻为主的发病机制肠易激综合征（IBS-D）与肠粘膜屏障功能受损有关。基于肥大细胞（MC）/T本研究通过胰蛋白酶/蛋白酶激活受体-2（PAR-2）/肌球蛋白轻链激酶（MLCK）通路，探讨电针（EA）对IBS-D大鼠的影响及其保护肠黏膜屏障的可能机制。 /span>
方法：采用母子分离法建立IBS-D大鼠模型，醋酸灌肠和慢性束缚应激。通过观察大鼠稀便率(LSP)和腹部撤退反射(AWR)最小容量阈值评价电针对IBS-D大鼠的疗效。采用H&E染色、甲苯胺蓝染色、透射电镜观察肥大细胞和肠黏膜超微结构。采用ELISA、qRT-PCR、Western blot等方法检测大鼠体内类胰蛋白酶、PAR-2、MLCK、小带闭合带-1（ZO-1）、Occludin的表达水平。
结果：干预 7 天后，与 IBS 相比-D组，IBS-D+EA组和IBS-D+酮替芬组大鼠稀便率降低（<0.01），AWR最小容积阈值提高（<0.01），结肠组织炎症减轻, MCs数量减少(<0.01),类胰蛋白酶、PAR-2、MLCK表达降低(<0.01,<0.05), ZO-1和Occludin的表达增强(<0.01，<0.05)。与电针组相比，酮替芬组各指标均无显着性差异（>0.05）。
结论：电针对IBS-D大鼠有良好的治疗作用。调节MCs/Tryptase/PAR-2/MLCK通路可能是保护肠黏膜屏障的机制。