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L.的保护作用。使用两种酸诱导的结肠炎和应激诱导的肠易激综合症模型来研究大鼠内脏过敏：一氧化氮途径的可能作用。
摘要来源：J Neurogastroenterol Motil。 2018年6月4日。Epub 2018年6月4日。PMID：29879761
摘要作者：Fatemeh Dolatabadi、Amir H Abdolghaffari、 Mohammad H Farzaei、Maryam Baeeri、Fatemeh S Ziarani、Majid Eslami、Mohammad Abdollahi、Roja Rahimi
文章隶属关系：Fatemeh Dolatabadi
摘要：背景/目标：本研究的目的是估计效果的L。 2种实验模式下的内脏超敏反应（VH）、排便模式和生化因素（MO）肠易激综合症 (IBS) 以及一氧化氮的可能作用。
方法：两个单独的 IBS 模型在雄性 Wistar 白化大鼠中诱导。在乙酸模型中，使动物暴露于直肠扩张和腹部缩回反射，并确定排便模式。在束缚应激模型中，切除大鼠结肠并测定TNF-α、髓过氧化物酶、脂质过氧化和抗氧化能力的水平。上述实验模型均采用MO、L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、氨基胍(AG)、MO + AG或MO + L-NAME治疗。
< p>结果：与假手术组大鼠相比，观察到对照大鼠对直肠扩张的过敏反应和更多排便。与对照组相比，MO-300 显着降低了 VH 和排便频率。 VH 和排便模式没有与对照组相比，AG + MO 和 L-NAME + MO 组显示出显着变化。此外，与对照组相比，MO-300 中的 TNF-α、髓过氧化物酶、TBARS 显着减少，抗氧化能力增加。 AG + MO 和 L-NAME + MO 组与 MO-300 相比表现出相反的模式。结论：MO 可以通过调节 VH 和排便模式来改善 IBS。抗氧化和抗炎特性及其对氮能途径的影响似乎在其药理活性中发挥着重要作用。