生酮饮食减少了肠易激大鼠模型中压力对肠道线粒体生物发生的有害影响综合征。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2021 年 3 月 28 日；22(7)。 Epub 2021 年 3 月 28 日。PMID：33800646
摘要作者：Guglielmina Chimienti、Antonella Orlando、Angela Maria Serena Lezza、Benedetta DAttoma、Maria Notarnicola、Isabella Gigante、Vito Pesce、Francesco Russo
文章隶属关系：Guglielmina Chimienti
摘要：肠易激综合征的功能改变与生物能量学和线粒体缺陷有关网络。高脂肪、充足蛋白质、低碳水化合物生酮饮食 (KD) 的影响涉及氧化应激、炎症、线粒体功能和生物发生。目的是评估 KD 在减少应激对肠道线粒体影响方面的功效。新生 Wistar 大鼠在成年后被剥夺母性以诱发 IBS。肠道炎症（COX-2 和 TRL-4）；细胞氧化还原状态（SOD 1、SOD 2、PrxIII、mtDNA 氧化修饰嘌呤）；线粒体生物合成（PPAR-γ、PGC-1α、COX-4、mtDNA 含量）；在用 KD (IBD-KD) 或标准饮食 (IBS-Std) 喂养的暴露大鼠以及未暴露的对照 (Ctrl) 中评估结肠自噬（Beclin-1、LC3 II）。 IBS-Std 大鼠表现出与炎症和氧化应激增加（COX-2 和 TLR-4、SOD 1、 SOD 2、PrxIII 和氧化修饰的嘌呤比 Ctrl 中的要高）。 Beclin-1 和 LC3 II 水平降低导致自噬功效丧失。喂养患有川崎病的动物会引发补偿机制，从而减少感染炎症、氧化应激、恢复线粒体功能和基线自噬，可能是通过上调 PPAR-γ/PGC-1α 轴实现的。