棕榈酰乙醇酰胺在炎症后加速转运模型中使肠道运动正常化：CB₁ 受体和 TRPV1 的参与渠道。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2014 年 9 月；171(17):4026-37。 PMID：24818658
摘要作者：Raffaele Capasso、Pierangelo Orlando、Ester Pagano、Teresa Aveta、Lorena Buono、Francesca Borrelli、Vincenzo Di Marzo、Angelo A Izzo
文章所属：Raffaele Capasso
摘要：背景和目的：<棕榈酰乙醇酰胺 (PEA)，一种天然存在的酰基乙醇酰胺，与内源性大麻素化学相关anandamide 与已在周围神经控制中确定的目标相互作用胃肠动力，如大麻素 CB1 和 CB2 受体、TRPV1 通道和 PPARα。在这里，我们研究了 PEA 在功能性加速运输小鼠模型中的影响，该模型在结肠炎症（炎症后肠易激综合征）消退后仍然存在。
实验方法：结肠内注射芥末油 (OM) 诱导肠道炎症。 4周后测试小鼠的运动能力以及生化和分子生物学变化。通过液相色谱-质谱法测量 PEA、油酰乙醇酰胺和内源性大麻素水平，通过 qRT-PCR 测量受体和酶 mRNA 表达。
关键结果：OM 诱发短暂性结肠炎和上消化道转运功能性炎症后增加，与肠道 anandamide 增加相关（但不2-花生四烯酰甘油、PEA 或油酰乙醇mide) 水平和 TRPV1 通道 mRNA 下调。外源 PEA 抑制 OM 诱导的转运增加，并倾向于增加 anandamide 水平。棕榈酸对转运的影响较弱。 PEA 对转运的抑制作用可被利莫那班（CB1 受体拮抗剂）阻断，并被 5-iodoresiniferatoxin（TRPV1 拮抗剂）进一步增强，并且不会被 PPARα 拮抗剂 GW6471 显着改变。
结论和含义：肠道内源性大麻素和 TRPV1 通道在加速运输的功能模型中失调，表现出炎症后肠易激综合征的各个方面。 PEA 抵消了加速转运，该效应由 CB1 受体介导（可能通过增加 anandamide 水平）并由 TRPV1 通道调节。