摘要标题：
咖啡酸通过抑制血管紧张素转换酶活性和调节脂质谱、糖异生和核苷酸水解酶活性来防止铁诱导的心脏毒性。
摘要来源：Biol Trace Elem Res 。 2020年6月6日。Epub 2020年6月6日。PMID：32506180
摘要作者：Veronica F Salau、Ochuko L Erukainure，医学博士Shahidul Islam
文章归属：Veronica F Salau
摘要：咖啡酸对血管紧张素转化酶 (ACE) 和嘌呤能酶活性以及糖异生的保护作用在以下研究中进行了研究铁引起的心脏毒性。 0.1 mM FeSO 诱导健康雄性 SD 大鼠心脏组织的心脏毒性。通过将心脏组织与咖啡酸和 0.1 mM FeSO 共同孵育来进行治疗。心脏毒性诱导显着 (p< 0.05) 降低 GSH 水平l、SOD、过氧化氢酶和 ENTPDase 活性，同时丙二醛 (MDA)、一氧化氮、ACE、ATP 酶、糖原磷酸化酶、葡萄糖 6-磷酸酶、果糖 6-二磷酸酶和脂肪酶活性水平升高。咖啡酸治疗后这些水平和活性显着（p<0.05）逆转。咖啡酸还会导致心脏胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平下降，同时提高高密度脂蛋白胆固醇水平。我们的研究结果表明，咖啡酸对铁介导的心脏毒性具有保护作用，其抑制氧化失衡和 ACE 活性的能力表明，同时调节核苷酸水解和代谢转换。