摘要标题：
银杏素对MPTP通过螯合铁诱导的帕金森病模型神经损伤的神经保护作用。
摘要来源：Free Radic Res。 2015；49(9):1069-80。 Epub 2015 年 7 月 1 日。PMID：25968939
摘要作者：王Y-Q王，M-Y王，X-R付，彭宇，G-F高，范Y-M，段X-L，赵B-L，张Y-Z，石Z-H
文章来源：王Y-Q
摘要：神经元铁稳态和氧化应激的破坏与神经元铁稳态和氧化应激的发病密切相关。帕金森病（PD）。银杏素是从银杏叶中分离出来的一种天然双黄酮类化合物，具有许多已知的作用，包括抗炎、抗流感病毒和抗真菌活性，但其对帕金森病神经保护作用的潜在机制仍不清楚。本研究利用 1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP(+)) 和 1-甲基-4-苯基诱导的 PD 模型-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）探讨银杏素体内外的神经保护能力。我们的结果表明，银杏黄素可以通过降低细胞内活性氧水平和维持线粒体膜电位，在体外对 MPP(+) 诱导的细胞损伤提供显着的保护。同时，银杏黄素通过caspase-3和Bcl2/Bax途径显着抑制MPP+诱导的细胞凋亡。此外，银杏黄素通过显着抑制黑质酪氨酸羟化酶表达和纹状体超氧化物歧化酶活性的降低，显着改善 MPTP 诱导的小鼠 PD 模型的感觉运动协调性。有趣的是，银杏黄素可以强烈螯合亚铁离子，从而通过下调L-铁蛋白和上调转铁蛋白受体1来抑制细胞内不稳定铁库的增加。这些结果表明银杏黄素对n的神经保护机制MPTP 引起的神经损伤是通过调节铁稳态而发生的。因此，银杏素可能为帕金森病和铁代谢紊乱相关疾病提供神经保护治疗。