摘要标题：
槲皮素通过ROS/ADMA/DDAHⅡ/eNOS/NO途径保护血管内皮免受铁过载损伤。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2020 年 2 月 5 日；868:172885。 Epub 2019 年 12 月 20 日。PMID：31870832
摘要作者：陈雪飘、李宏伟、王志清、周清、陈树平、杨斌、尹东、何欢，何明
文章来源：陈雪飘
摘要：铁的异常积累导致血管内皮损伤，这被认为与过量的活性氧（ROS）有关一代。槲皮素（Que）作为一种黄酮类化合物，具有一定的清除自由基的能力。因此，我们旨在探讨Que对铁过载引起的HUVECs损伤的保护机制，重点关注ROS/ADMA/DDAHⅡ/eNOS/NO通路。在本研究中，HUVEC 用 50 μM 右旋糖酐铁和 20 μM Que 处理 48 小时。我们发现Que atte进一步加剧铁诱导的损伤，表现为ROS生成减少、DDAHⅡ表达和活性增加、ADMA水平降低、NO含量和p-eNOS/eNOS比值增加，最终导致细胞凋亡减少。添加pAD/DDAHⅡ-shRNA后，Que的上述作用被逆转。同时，铁过载诱导线粒体氧化应激，降低线粒体膜电位并增加线粒体通透性转换孔（mPTP）开放，Que也部分缓解了这些影响。此外，ADMA竞争底物L-精氨酸（L-Arg）、mPTP阻断剂环孢素A（CsA）和自由基清除剂依达拉奉（Eda）用作阳性对照试剂。 Que 的效果与 L-Arg、CsA 和 Eda 治疗相似。结果表明，Que可通过ROS/ADMA/DDAHⅡ/eNOS/NO途径减轻铁过载引起的HUVECs线粒体功能障碍。