EGb761 通过 RSK1/GSK3β 通路改善实验性脑出血中的神经元凋亡并促进血管生成。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2017 年 2 月 9 日。Epub 2017 年 2 月 9 日。PMID：28185127
摘要作者：潘超、刘娜、张平、吴谦、邓红、冯徐，连丽菲，梁启明，胡杨，朱穗强，唐周平
文章来源：潘超
摘要：脑出血（ICH）后神经细胞凋亡在脑出血（ICH）后的神经元凋亡中发挥重要作用神经功能恶化。临床前研究表明，银杏叶提取物 EGb761 对其他一些伴有细胞凋亡的神经系统疾病具有神经保护作用。本研究旨在探讨 EGb761 对实验性 ICH 中神经元凋亡的潜在神经保护作用。通过注射胶原酶在C57BL/6小鼠中诱导ICH模型。 EGb761 是管理员保存 21 天，并在 ICH 后第 1、3、7、14 和 21 天评估神经行为。 RNAi 介导的 p90 核糖体 S6 激酶 1 (RSK1) 敲低用于进一步研究 RSK1 在 EGb761 诱导的神经保护作用中的作用。通过TUNEL染色测定神经元死亡。神经血管网络的图像数据集是通过微光学断层扫描（MOST）获得的。使用商业试剂盒测定糖原合酶激酶-3β (GSK3β) 活性。将原代培养的皮质神经元暴露于二价铁并用 EGb761 处理。通过流式细胞术对凋亡的神经元进行计数。通过蛋白质印迹法测量 RSK1、GSK3β、磷酸化 GSK3β (pGSK3β)、Bcl2、Bax、cleaved-caspase3 (CC3) 和 VEGF。还通过免疫荧光染色检测了pGSK3β。我们发现EGb761组的小鼠在旋转测试中表现更好。在 EGb761 治疗的小鼠中观察到 TUNEL 阳性神经元减少和微血管网络更丰富。 EGb761 衰减体外流式细胞术计数二价铁诱导的神经元凋亡。与 ICH 小鼠相比，EGb761 治疗小鼠的 GSK3β 活性降低。 EGb761 增加了 pGSK3β (Ser9)、RSK1 和 Bcl2/Bax 比值以及 VEGF 的表达，并降低了 CC3 的表达。总之，EGb761通过RSK1/GSK3β通路减少实验性脑出血中的神经细胞凋亡并促进血管生成。