摘要标题:

肉桂醛增强Nrf2核易位,上调HepG2细胞中II相解毒酶的表达。

摘要来源:

J Agric Food Chem。 2011 年 5 月 11 日;59(9):5164-71。 Epub 2011 年 4 月 15 日。PMID:21469739

摘要作者:

黄祖琪、钟玉玲、吴美丽、秀美庄

文章归属:

台湾屏东科技大学食品科学系。

摘要:

肉桂醛已被证明可以刺激谷胱甘肽的产生和 II 相解毒的表达HepG2 细胞中的酶。这种肉桂醛介导的基因表达的机制依赖于 Nrf2 转录活性。因此,本研究进一步研究了肉桂醛介导的解毒酶表达中的分子信号事件。肉桂醛激活 ERK1/2、Akt 和 JNK 信号通路,但不是 p38 MAP 激酶通路,随后导致 Nrf2 核易位并最终增加 II 相酶表达。相反,抑制 ERK1/2、Akt 或 JNK 通路会减弱 Nrf2 核易位和 II 相酶的表达。通过小RNA干扰(si-RNA)消除Nrf2表明肉桂醛不再诱导II相酶的蛋白质水平。荧光素酶报告基因测定和电泳迁移率变动测定 (EMSA) 还表明,肉桂醛激活的信号传导通过与 ARE4 增强子序列结合,导致 Nrf2 的转录活性增加。总之,这些数据表明肉桂醛激活的 ERK1/2、Akt 和 JNK 途径共同控制 Nrf2 核转位和转录活性,导致 II 相酶表达增加。应用适当的化学预防剂(例如肉桂醛)可以增强最初是癌症化学预防的替代策略。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 醉酒,
治疗物质 : 肉桂醛,

重点研究课题

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