回顾和假设：同型半胱氨酸化和氧化脂蛋白聚集体与微生物残留物和 LDL 自身抗体复合，导致血管滋养管阻塞而形成易损斑块。
摘要来源：Ann Clin Lab Sci。 2009；39(1)：3-16。 PMID：19201735
摘要作者：Uffe Ravnskov、Kilmer S McCully
文章隶属关系：1独立研究员，Magle Stora Kyrkogata 9, 22350 Lund,Sweden。
摘要：脂蛋白作为非特异性免疫防御系统的一部分，通过形成复合物有效地结合和灭活微生物及其毒素，但其功能却很少受到关注。由于毛细血管外组织压力较高，此类复合物的聚集体可能被困在主动脉的滋养管中。高同型半胱氨酸血症可能会增强这种复合物的形成和聚集，因为同型半胱氨酸硫醇ctone 与 apo-B 的游离氨基反应形成同型半胱氨酸化低密度脂蛋白 (LDL)，该蛋白在体外会自发沉淀。由聚集的复合物引起的血管滋养管循环阻塞可能导致动脉壁局部缺血、壁内细胞死亡、毛细血管破裂以及微生物逃逸到内膜，所有这些都会导致炎症和形成易损斑块。高半胱氨酸化低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白的存在会刺激低密度脂蛋白自身抗体的产生，这可能会通过增加脂蛋白的复合物形成和聚集而引发恶性循环。坏死碎片和白细胞的含量以及比周围环境更高的温度使易损斑块具有微脓肿的一些特征，通过破裂可能引发闭塞性血栓形成。这暗示的一系列事件解释了为什么急性心肌梗塞的许多临床症状和实验室检查结果梗塞与传染病中的梗塞相似。它解释了动脉粥样硬化斑块中微生物的存在，以及为什么心肌梗塞并发心源性休克时常出现菌血症和败血症。它解释了感染与心血管疾病之间的许多关联。它解释了为什么胆固醇会在动脉壁中积聚。一些危险因素可能不会直接导致血管疾病，但可能会损害免疫系统，促进微生物生长，或引起高同型半胱氨酸血症，从而导致易损斑块。