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大黄素通过 Akt 介导的 HO-1 的抗氧化应激、抗炎反应和抗凋亡作用减轻肠道缺血再灌注损伤上调。
摘要来源：J Inflamm（伦敦）。 2024 年 7 月 9 日；21(1):25。 Epub 2024 年 7 月 9 日。PMID：38982499
摘要作者：刘银银、吉拓、蒋海星、陈猛、刘万里、张宗泽、胡向虎文章来源：
刘银银
摘要：背景：肠缺血再灌注（I/R） ) 损伤是一种严重的血管急症。先前的研究表明大黄素对 I/R 损伤具有保护作用。我们的研究旨在探讨大黄素对肠道I/R（II/R）损伤的影响和阐明潜在机制。
方法：C57BL/6小鼠和Caco-2细胞用于体内和体外实验研究。我们通过暂时闭塞肠系膜上动脉建立了 II/R 损伤动物模型。我们使用缺氧-复氧培养箱构建了氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）细胞模型。研究了不同剂量的大黄素以确定最佳治疗剂量。此外，还施用针对蛋白激酶 B (Akt) 或血红素加氧酶-1 (HO-1) 的抑制剂来研究其潜在的保护机制。
结果：我们的结果表明，在动物实验中，大黄素可以减轻屏障破坏，最大限度地减少炎症，减少氧化应激并抑制细胞凋亡。当Akt或HO-1被抑制时，大黄素的保护作用就消失了。抑制 Akt 也会降低 HO-1 的水平。在细胞实验中，大黄素减少 OGD/R 细胞模型中的炎症和细胞凋亡。此外，当 Akt 或 HO-1 被抑制时，大黄素的保护作用就会减弱。
结论：我们的研究结果表明表明大黄素可能通过Akt/HO-1信号通路保护肠道免受II/R损伤。